Investigadores de la Universidad de Sevilla e Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS) en España y de la Universidad de Lund en Suecia, dirigidos por los doctores José Luis Venero, Tomás Deierborg y Javier Vitorica, desvelan en la prestigiosa revista Acta Neuropathologica un papel fundamental de la proteína galectina-3 en la regulación de la respuesta inmune asociada al péptido beta-amiloide, responsable de las placas amiloides o seniles y presentes en los cerebros de enfermos de Alzheimer.
Con ello, se abren nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.
En concreto, han analizado tanto muestras postmortem de cerebros de pacientes diagnosticados de la enfermedad de Alzheimer como de ratones transgénicos que emulan la enfermedad, demostrando, en ambos casos, como la microglía activada (células que median la respuesta inmune en el cerebro) expresa altos niveles de galectina-3.
Realizando estudios de asociación genética se observa que ciertas mutaciones del gen de la galectina-3 se asocian a un mayor riesgo de padecer la enfermedad.
El estudio demuestra como la microglía activada libera galectina-3 en respuesta a formas fibrilares del péptido beta-amiloide pasando, de este modo, a jugar un papel regulador esencial en la activación de la microglía.
