Que una bacteria tenga forma más bien redondeada, o por el contrario, alargada como una barra, no es irrelevante. Unos científicos han descubierto que para unas bacterias es esencial conservar su forma de barra para lograr el éxito en su ataque infeccioso contra células humanas.

 

La infección por salmonela o salmonelosis es una enfermedad bacteriana común que afecta al tubo intestinal. La bacteria de la salmonela generalmente vive en los intestinos de animales y humanos y se expulsa mediante las heces. La forma más frecuente de infección en los humanos es a través de agua o alimentos contaminados. En concreto, la bacteria Salmonella enterica suele producir infecciones que afectan también al ganado. Son capaces de persistir en compartimentos intracelulares llamados fagosomas, donde las condiciones fisiológicas son diferentes, hay un pH ácido y los antibióticos comúnmente utilizados son poco eficaces.

 

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB), de España ambas instituciones, han identificado un nuevo mecanismo molecular implicado en el desarrollo de la forma de la bacteria salmonela. Los resultados de este estudio podrían servir como base para el diseño de tratamientos efectivos frente a las infecciones intracelulares persistentes causadas por esta bacteria.

 

A diferencia de algunas bacterias patógenas que alteran su forma en el hospedador, lo que dificulta su ingestión por células de defensa, el nuevo estudio demuestra que la Salmonella mantiene su forma bacilar (de barra o varilla) durante la infección. La morfogénesis celular es un proceso altamente regulado y dependiente de la estructura del peptidoglicano, un polímero que, a modo de corsé, cubre por entero la célula y, además de proteger su integridad, la dota de una forma concreta.

 

Francisco García del Portillo, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología explica: “En bacilos como Escherichia coli y Bacillus subtilis, existen dos sistemas que se coordinan entre sí para sintetizar peptidoglicano y aportar una forma celular precisa. Cada uno de estos sistemas se controla por una enzima que inserta nuevo material en el peptidoglicano con una topología o direccionalidad concreta. En el caso de E. coli, estas enzimas son las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) 2 y 3 (PBP2 y PBP3). Su importancia fisiológica explica por qué los antibióticos beta-lactámicos más eficaces son aquellos que las bloquean, ya que su inhibición resulta en la pérdida de la forma e integridad celular.”