El estímulo a la realización de actividades físicas, sociales y de esparcimiento a ancianos y pacientes con la enfermedad de Alzheimer puede ayudar a preservar las funciones cognitivas y a retrasar las manifestaciones clínicas de la demencia, como la pérdida de la memoria. Esto es lo que apuntan estudios recientes. Sucede que estos estímulos pueden hacer su aporte en la construcción de reservas estructurales y funcionales en el cerebro, protegiéndolo contra las lesiones que ocasionan deterioros cognitivos.

En el marco de un nuevo estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – São Paulo Research Foundation y se realizó en la Universidad de São Paulo (USP) y en la Facultad de Ciencias Médicas del Hospital Santa Casa de São Paulo, en Brasil, se comprobó esta hipótesis.

Los investigadores constataron que la estimulación cognitiva y física de ratones transgénicos envejecidos –en una situación que simula el comienzo tardío del surgimiento de la enfermedad de Alzheimer– protegió el cerebro contra el depósito de placas seniles y generó una mejoría de la memoria espacial de los animales. Los resultados de este trabajo se publicaron en la revista Frontiers in Aging Neuroscience.

“Observamos que la estimulación fue suficiente como para interrumpir la formación de placas seniles y promover una leve mejoría de la memoria espacial de los animales”, declaró Tânia Araújo Viel, docente de la Escuela de Artes, Ciencias y Humanidades de la USP y coordinadora del proyecto.

Araújo Viel comenta que surgieron diversas evidencias durante los últimos años que apuntan que la enfermedad de Alzheimer se acentúa más en personas que contaron con menos estímulos cognitivos, sociales y físicos durante sus vidas. Estos estímulos promoverían cambios morfológicos y funcionales en el cerebro, que llevarían a la amplificación de las funciones cognitivas.

Con el objetivo de evaluar esta hipótesis, los investigadores analizaron los efectos de la estimulación cognitiva y física sobre la memoria espacial y sobre la formación de placas seniles en ratones transgénicos en fase tardía de sus vidas –con más de ocho meses de edad–, y con elevada expresión de una forma mutante de la proteína precursora del péptido beta-amiloide en humanos.

La producción excesiva de este péptido provoca la acumulación de las placas seniles en el cerebro, que es una de las principales características patológicas de la enfermedad de Alzheimer. “Se estima que el aumento de la carga del péptido beta-amiloide en el cerebro antecede al comienzo de la enfermedad aproximadamente 20 años”, dijo Araújo Viel.

Los investigadores distribuyeron ratones transgénicos y otro grupo de ratones de tipo silvestre –que no sobreexpresaban la proteína precursora del péptido beta-amiloide– en jaulas con distintos tipos de estímulos físicos y cognitivos.

Estos ambientes estaban compuestos por escaleras, ruedas de ejercicios, bolas y objetos de distintos tamaños, colores y texturas que se cambiaban cada dos días. En tanto, otros dos grupos de ratones transgénicos y silvestres quedaron dispuestos en jaulas sin contar con ninguno de esos estímulos.