Un estudio a cargo de un grupo internacional de científicos causó un giro en la comprensión concerniente a las enfermedades inflamatorias potencialmente fatales, como la sepsis, por ejemplo. Este trabajo apuntó hacia un agente bioquímico posiblemente implicado en la rápida caída de la presión arterial que se produce en el estadio avanzado de la enfermedad, y que suele causar la muerte de los pacientes. Y dicho descubrimiento puede abrir el camino hacia la elaboración de nuevos abordajes terapéuticos.
La sepsis constituye la principal causa de muerte en las unidades de terapia intensiva (UTIs) brasileñas –con una tasa de letalidad de alrededor del 50%–, y es la consecuencia de una respuesta desregulada del sistema inmunológico ante la presencia de un agente infeccioso. Por motivos que aún no están muy claros, las células de defensa pasan a atacar no sólo al patógeno sino también al propio organismo del paciente. Las respuestas bioquímicas a la inflamación alteran la constricción de los vasos sanguíneos y derivan en una rápida disminución de la presión arterial, la falencia de los órganos y la muerte.
Durante casi 10 años, se creyó que la quinurenina –un producto metabólico del aminoácido triptófano– sería la posible responsable de la dilatación de los vasos sanguíneos y la consiguiente caída de la presión arterial durante la sepsis. Este compuesto sería el desencadenante de las reacciones bioquímicas que empeoraban la inflamación sistémica de los pacientes y llevaban a la muerte.
Con todo, en el marco de este estudio, que contó con la participación de científicos del Centro de Investigación en Procesos Redox en Biomedicina (Redoxoma) –un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) apoyado por la FAPESP–, se demostró que existe un nuevo “sospechoso” indirecto con responsabilidad en este problema: el oxígeno singlete, una especie excitada electrónicamente de la molécula de oxígeno (1O2, una molécula altamente reactiva, con dos electrones apareados en el mismo orbital o en orbitales distintos).
De acuerdo con los datos publicados en Nature, el oxígeno singlete estaría involucrado en la formación de una molécula de señalización que regula el tono vascular y la presión sanguínea durante la inflamación característica de la sepsis.
