Se ha descubierto un inesperado efecto de fármacos que se están probando en ensayos clínicos: “atascan” la replicación del ADN de las células malignas y frenan así su proliferación. El hallazgo podría beneficiar la terapia de cánceres diversos, como los de mama, colon, hígado y sangre.
Mediante estudios en cultivos de células tumorales, un equipo liderado por científicas de la Fundación Instituto Leloir (FIL) y del CONICET identificó un evento inesperado que podría mejorar el resultado de tratamientos con un fármaco que se está probando en diversos cánceres de órganos y de la sangre.
En distintos tumores, como los de mama, colon, hígado, estómago y algunas leucemias, se genera una dependencia “adictiva” de las células malignas hacia una proteína, llamada Chk1, que garantiza el copiado del ADN tumoral para su posterior multiplicación. Por esta razón, varias empresas farmacéuticas de Estados Unidos, Reino Unido y España están probando en ensayos clínicos ciertos fármacos que inhiben esa molécula en combinación o no con los rayos y la quimioterapia.
Ahora, el Laboratorio de Ciclo Celular y Estabilidad Genómica que lidera la doctora Vanesa Gottifredi en la FIL, comprobó que los inhibidores de Chk1 producen un efecto terapéutico adicional. “Este conocimiento podría inspirar el desarrollo futuro de terapias más eficaces”, señaló la científica.
Los autores del nuevo estudio demostraron que los inhibidores de Chk1 no solo tienen un efecto directo sobre la activación de esa proteína, algo que ya se sabía, sino que además producen alteraciones en el ADN de las células tumorales y provocan que se “atasque” su copiado, lo que interfiere con su multiplicación. “La eliminación de Chk1 tiene dos funciones antitumorales desacopladas e independientes que pueden ser aprovechadas para matar a la célula tumoral”, afirmó Gottifredi, quien también es investigadora del CONICET.
