Un estudio realizado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) (España) en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona ha descrito un nuevo agente mediador en la toxicidad hepática inducida por el paracetamol, uno de los fármacos analgésicos más consumidos del mundo. La investigación, publicada en la revista Gastroenterology, concede un papel determinante a la proteína mitocondrial STARD1 a la hora de desencadenar los efectos negativos del fármaco. Esta proteína podría ser una nueva diana para el tratamiento de la toxicidad provocada por paracetamol.

 

El estudio, con la investigadora Sandra Torres como primera firmante y coordinado por las investigadoras Carmen García Ruiz y Jose C. Fernández-Checa, describe cómo la inhibición de los mecanismos que permiten la producción de STARD1 evita el estrés celular que conduce al daño hepático.

 

“La STARD1 es una proteína que transporta el colesterol a la membrana de la mitocondria e inhibe el transporte de glutatión, un antioxidante de las células”, explica la investigadora Sandra Torres. “La proteína es determinante en la acumulación de colesterol en la membrana interna de la mitocondria, lo que limita su defensa antioxidante”, añade.

 

Para el estudio, los investigadores han experimentado por primera vez la combinación de ácido valproico, un antiepiléptico, con el paracetamol, un analgésico, que es seguro en dosis terapéuticas, pero del que existe un consumo creciente.

 

Los científicos han escogido estos fármacos en base a los casos registrados de hepatotoxicidad por paracetamol en pacientes epilépticos bajo terapia con ácido valproico. Si bien existen publicaciones que relacionan estos casos con el consumo combinado de paracetamol con ácido valproico, no se había comprobado ese vínculo a nivel experimental así como los posibles mecanismos implicados.